Penyakit Mata Tiroid

RINGKASAN PEMBUKAAN
  • Penyakit Mata Tiroid (TED) dikaitkan dengan gangguan autoimun tiroid dan dapat muncul dengan gejala serius yang pada akhirnya dapat menyebabkan hilangnya penglihatan.
  • Pada permulaan, fase penyakit aktif ditandai dengan reaksi peradangan berulang yang dapat berlangsung selama beberapa bulan atau tahun dalam beberapa kasus. Fase ini sembuh dengan sendirinya. Fase non-progresif diobati dengan intervensi bedah.
  • Selama penatalaksanaan TED, evaluasi fungsi tiroid paling baik dilakukan dengan Tes Thyroflex daripada Tes Darah Tiroid konvensional yang hanya mengukur kadar hormon tiroid dalam darah.

PENGANTAR: Gambaran Klinis dan Gambaran Penyakit

Fungsi tiroid yang normal merupakan kebutuhan penting dalam biologi manusia karena kelenjar tiroid secara langsung terkait dengan pertumbuhan normal, pematangan sel, dan pengaturan metabolisme. Kisaran komplikasi yang terkait dengan disfungsi tiroid dapat melemahkan, terutama dalam kasus perawatan medis yang tidak memadai. Thyroid Eye Disease (TED) menggambarkan kondisi medis yang terkait erat dengan penyakit tiroid autoimun dan ditandai dengan edema periorbital (mata bengkak), proptosis – tonjolan mata yang tidak normal, retraksi kelopak mata atas, injeksi konjungtiva, dan kemosis – pembengkakan konjungtiva. Juga dikenal sebagai 'Graves' opthalmopathy, ciri-ciri yang muncul dari penyakit ini dijelaskan oleh para ahli medis sebagai 'Peradangan Orbital Kompleks' dengan efek yang mengancam penglihatan dan merusak wajah.

Pasien dengan kasus penyakit Graves yang tidak diobati atau memburuk memiliki kecenderungan besar untuk mengembangkan TED – beberapa tinjauan medis menggambarkan TED sebagai manifestasi okular dari penyakit Graves. Namun, penyakit ini juga telah didokumentasikan terkait dengan tiroiditis Hashimoto, karsinoma tiroid, hipotiroidisme primer, dan hipertiroidisme primer. Dengan kejadian predominan pada wanita – terkait dengan predisposisi hipertiroidisme yang lebih tinggi pada wanita, TED diperkirakan memiliki insiden 16 per 100.000 wanita dan 2,9 kasus per 100.000 pria tanpa predisposisi etnis tertentu.

Perjalanan penyakit berlangsung melalui dua fase yang berbeda. Pada permulaan, fase penyakit aktif ditandai dengan reaksi peradangan berulang yang tidak dapat dijelaskan yang dapat berlangsung selama beberapa bulan atau tahun dalam beberapa kasus. Pada tahap ini, terjadi pengendapan glikosaminoglikan yang signifikan di otot ekstraokular. Cacat wajah, depresi saraf optik, penyakit kornea, dan tanda-tanda yang berhubungan berkembang secara bertahap. Fase aktif membatasi diri, dan berkembang dalam fase non-progresif di mana terapi yang direkomendasikan didasarkan pada intervensi bedah.

Patogenesis Penyakit Mata Tiroid tidak didefinisikan dengan jelas, namun, temuan klinis menunjukkan peradangan retro-orbital yang terutama disebabkan oleh peningkatan aktivasi fibroblas orbita sebagai penjelasan patologis yang paling mungkin untuk TED. Mediator inflamasi secara langsung menginduksi pembengkakan dan kemerahan pada jaringan periorbital termasuk kelopak mata dan konjungtiva. Akibatnya, terjadi peningkatan jumlah sel lemak dan fibroblas. Peningkatan sekresi glikosaminoglikan (jaringan ikat) menyebabkan peristiwa kaskade ekspansi volume orbital, kongesti struktur orbital dan penonjolan abnormal bola mata. Limfosit T autoreaktif dan limfosit B (respon imun) menginvasi dan bereaksi dengan autoantigen (sistem imun) di jaringan lunak orbita dan otot ekstraokular untuk memicu reaksi inflamasi – respons autoimun pada TED yang ditopang oleh antibodi reseptor TSH.

Manifestasi gejala pada pasien dengan TED tidak seragam dan bergantung pada perjalanan penyakit dan tingkat keparahannya. Gejala utama yang diekspresikan dalam fase aktif penyakit ini meliputi rasa sakit yang luar biasa, kemerahan pada mata, lakrimasi yang tidak semestinya (Air mata), fotofobia (intoleransi terhadap cahaya), mata kering, diplopia (penglihatan ganda) dan kehilangan sebagian penglihatan. Pada fase selanjutnya, gejala lebih melemahkan dan dapat mencakup kemosis, injeksi konjungtiva, retraksi kelopak mata, proptosis, pembatasan gerakan mata, dan pembengkakan periorbital.

Pendekatan Diagnosis dan Metode Perawatan Saat Ini

Pada presentasi gejala yang menunjukkan timbulnya penyakit mata Tiroid, dokter menyelidiki tingkat fungsi normal tiroid. Selama lebih dari beberapa dekade, kadar TSH, T4, T4 bebas, dan T3 bebas dianggap sebagai indikasi sebenarnya dari kesehatan tiroid. Dalam diagnosis TED, keberadaan auto-antibodi tiroid termasuk reseptor anti-TSH, anti-tiroid peroksidase (TPO) dan antibodi anti-Tg juga ditentukan. Temuan ini sebagian besar dilakukan dengan Tes Darah Tiroid. Namun, temuan Dr. David Derry telah mengungkapkan bahwa tidak ada hubungan nyata antara tanda dan gejala penyakit tiroid dan tingkat TSH atau biomarker lain yang terdeteksi dengan tes darah tiroid.

Seperti dicatat dalam pengajuan Dr. Richard Bayliss, sekitar 75% hormon tiroid ditemukan di kulit, otot, dan otak, dengan sedikit 18% ditemukan di dalam darah. Ini selalu membatalkan praktik jangka panjang dokter untuk mengevaluasi fungsi tiroid dengan tes darah. Tes Thyroflex Anda telah dianggap sebagai standar emas dalam mengevaluasi kesehatan tiroid. Tes ini mengukur tingkat konduksi impuls melalui saraf dan menggabungkannya dengan presentasi gejala dan Tingkat Metabolisme Istirahat untuk secara akurat mendiagnosis keberadaan dan tingkat keparahan gangguan tiroid, jika ada.

Dalam beberapa kasus rumit di mana tes fungsi tiroid tidak konsisten dengan presentasi gejala, diagnosis TED pemindaian tomografi komputer (CT) juga dapat dikonfirmasi dengan pencitraan orbital – untuk memeriksa peradangan dan tendon yang terhindar dari penyakit aktif. Analisis bidang visual, penilaian ortoptik dan penilaian optometrik juga direkomendasikan.

Protokol Pengobatan untuk Penyakit Mata Tiroid

Saat ini, penatalaksanaan TED didasarkan pada stadium dan keparahan penyakit. Penelitian telah menetapkan pentingnya anti-oksidan dalam pengelolaan gejala TED aktif ringan. Suplemen selenium adalah terapi antioksidan yang paling banyak direkomendasikan untuk TED. Pada tahun 2011, tinjauan medis yang diterbitkan oleh Jurnal Kedokteran New England merinci hasil uji coba acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo dalam upaya untuk mengevaluasi efek selenium pada pasien dengan Penyakit Mata Tiroid. Penilaian ophthalmic keseluruhan dilakukan 6 bulan setelah inisiasi terapi menunjukkan peningkatan kualitas hidup dan penurunan perkembangan penyakit. Penelitian lain menunjukkan bahwa suplemen selenium dengan dosis yang tepat menghentikan perkembangan penyakit ke tahap non-progresif.

Risiko kehilangan penglihatan berkurang dengan memastikan pelumasan okular yang tepat dengan air mata buatan, salep, dan siklosporin topikal. Kortikosteroid sistemik juga diindikasikan pada fase aktif penyakit ini sebagai defek bidang visual dan defek papiler aferen. Intervensi bedah dianggap sebagai pilihan terapi untuk TED pada stadium non-progresif. Operasi dekompresi orbital diperlukan untuk mengelola neuropati optik. Terapi imunomodulator dan terapi radiasi juga dianggap sebagai pilihan penatalaksanaan yang layak untuk TED terutama pada kasus yang resisten terhadap rejimen kortikosteroid.

REFERENSI