ไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto

สรุปการเปิด
  • ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ในประชากรนั้นไม่บ่อยเท่ากับโรคอื่นๆ อย่างไรก็ตาม มีการประเมินว่าโรคต่อมไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะจะเกิดขึ้นในประมาณ 3-5 คนในประชากร 100,000 คนทุกปี สำหรับทุกกรณีที่สงสัย วิธีการวินิจฉัยและการรักษาที่มีประสิทธิผลเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพยากรณ์โรคที่ดีขึ้น
  • การอักเสบของต่อมไทรอยด์ที่สังเกตเห็นใน Hashimoto มักจะเกิดเฉพาะเจาะจง และส่วนใหญ่มักมาพร้อมกับความไม่สมดุลของฮอร์โมนไทรอยด์กับการมีแอนติเจนของต่อมไทรอยด์ ความไม่สมดุลนี้ทำให้เกิดความบกพร่องโดยรวมของต่อมไทรอยด์ และแอนติเจนจะขัดขวางการทำงานทางชีวภาพของไทรอยด์แอนติบอดี
  • การตรวจเลือดต่อมไทรอยด์กำลังค่อยๆ ยุติลงในการวินิจฉัยความผิดปกติของต่อมไทรอยด์และการประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์ตามปกติ การทดสอบไทโรเฟล็กซ์เป็นวิธีการใหม่ที่ถือว่ามีความแม่นยำมากขึ้นและบ่งบอกถึงลักษณะและความรุนแรงของโรคได้
  • วิธีการบำบัดแบบผสมผสานที่เกี่ยวข้องกับการใช้ฮอร์โมนไบโอเดนติคัลและยาทั่วไปอย่างเป็นระบบ ในปัจจุบันถือเป็นแผนการจัดการที่ดีที่สุดสำหรับฮาชิโมโตะ

การวินิจฉัยทำได้โดยใช้ Fine Needle Aspiration Biopsy พร้อมการประเมินอาการและการทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์ การทดสอบ Thyroflex แสดงความแม่นยำ 97% ในการประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์อย่างแท้จริง การทดสอบนี้ประเมินการทำงานของเซลล์อย่างเป็นกลางโดยการวัดความเร็วของการนำกระแสประสาทผ่านเส้นประสาทและเซลล์กล้ามเนื้อ การนำเสนอทางคลินิกและภาพรวมของโรค

ภายในวงการแพทย์ โรคไทรอยด์มักถูกอธิบายว่าเป็นการอักเสบที่ผิดปกติของต่อมไทรอยด์ ส่งผลให้ต่อมไทรอยด์ทำงานบกพร่องและระดับการหลั่งของต่อมไทรอยด์ไม่สมดุล ในการนำเสนอทางคลินิกเกี่ยวกับสเปกตรัมของโรคต่อมไทรอยด์ รายละเอียดทั่วไปที่มักพบในการวินิจฉัยคือการอักเสบของภูมิต้านตนเองเรื้อรังซึ่งมีความรุนแรงแปรผัน ขึ้นอยู่กับดัชนีสุขภาพของผู้ป่วยและระดับการลุกลามของโรค

ในต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto รูปแบบของการอักเสบที่สังเกตเห็นมีความเฉพาะเจาะจงเป็นพิเศษ การเกิดโรคของการอักเสบในกรณีนี้เริ่มต้นด้วยการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติเข้าไปในช่องว่างภายในต่อมไทรอยด์ ทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบภูมิต้านตนเองแบบค่อยเป็นค่อยไป เพื่อเป็นการตอบสนองโดยตรงต่อการทำลายเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ พื้นที่ภายในต่อมไทรอยด์จะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเส้นใยจำนวนมากซึ่งอาจพัฒนาเป็นโรคคอพอกหรือไม่ก็ได้

การค้นพบทางชีวเคมีในกรณีต่างๆ ของการนำเสนอโรคของฮาชิโมโตะได้แสดงให้เห็นหลักฐานของการมีอยู่ของแอนติบอดีของต่อมไทรอยด์ (แท็บ) เกิดขึ้นในช่วงเวลาสั้น ๆ กับแอนติเจนของต่อมไทรอยด์หลัก – ไทโรโกลบูลิน (Tg) และไทรอยด์เปอร์ออกไซด์ (TPO). ด้วยกระบวนการที่ซับซ้อนของความเป็นพิษต่อเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี แอนติบอดีของต่อมไทรอยด์จะทำลายส่วนประกอบของเซลล์ปฐมภูมิของต่อมไทรอยด์ ผลตอบโต้ที่สังเกตได้สะท้อนถึงบทบาทที่สำคัญของแอนติบอดีของต่อมไทรอยด์ บทบาทที่ได้รับผลกระทบ ได้แก่ การเสริมไอโอดีนของไทโรซีนที่ตกค้าง การเร่งปฏิกิริยาออกซิเดชันของไอโอดีน และการมีเพศสัมพันธ์ทางชีวภาพของไอโอโดไทโรซีนกับไตรไอโอโดไทโรนีนและไทรอกซีน

การผลิตแอนติบอดีที่รวมกับความบกพร่องในการทำงานของต่อมไทรอยด์ทำให้ระดับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ อาการที่แสดงออกมาในมนุษย์ที่เป็นโรคฮาชิโมโตะมีความเชื่อมโยงกับภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนปฐมภูมิ จากการประเมินเพิ่มเติม พบว่าระดับของ T4 ทั้งหมดและ T4 อิสระนั้นต่ำเมื่อเปรียบเทียบกับระดับในมนุษย์ที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์ตามปกติ

อาการทางคลินิกของต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto อาจรวมถึงแต่ไม่จำกัดเพียง myxedema ซึ่งเพิ่มการสะสมของ glycosaminoglycan บนผิวหนัง ผมร่วงบางส่วน ผิวหนังบางลง หัวใจเต้นช้า หายใจลำบากโดยไม่ทราบสาเหตุ กล้ามเนื้ออ่อนแรงโดยไม่ทราบสาเหตุ และความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้น ในกรณีที่รุนแรงหรือผู้ป่วยที่ได้รับการจัดการไม่ดี อาการที่สังเกตได้จะทำให้ร่างกายอ่อนแอลงมาก สิ่งเหล่านี้อาจรวมถึงการสูญเสียความทรงจำ ภาวะซึมเศร้า ภาวะสมองเสื่อม อาการ menorrhagia (เลือดออกมากในช่วงมีประจำเดือน) และโรคปลายประสาทอักเสบ (ชา)

แนวทางการวินิจฉัยปัจจุบันและวิธีการรักษา

ด้วยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะและภาวะต่อมไทรอยด์อื่นๆ มีวิธีต่างๆ มากมายที่ได้รับความนิยมแต่ไม่ถูกต้องซึ่งใช้ในการวินิจฉัยและการรักษาในขั้นสุดท้าย ย้อนกลับไปในปี 1971 ดร. R.I.S Bayliss แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อที่มีชื่อเสียงซึ่งมีประสบการณ์หลายทศวรรษในการประเมินทางคลินิก การวินิจฉัย และการรักษาภาวะต่อมไทรอยด์ ได้ส่งข้อค้นพบของเขาเกี่ยวกับการวินิจฉัยภาวะต่อมไทรอยด์ที่ถูกต้อง เขาตั้งข้อสังเกตว่าเฉพาะการประเมินทางคลินิกที่ออกแบบมาเท่านั้น ไม่ใช่การตรวจเลือดหรือการประเมินระดับ TSH เท่านั้นที่สามารถให้การวินิจฉัยภาวะต่อมไทรอยด์ที่เข้าใจผิดได้

ปัจจุบัน คลินิกในส่วนต่างๆ ของโลกวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto และความรุนแรงของโรคในกรณีที่กำหนดไว้ด้วยการประเมินระดับ T4 ฟรี ระดับ TSH ในซีรั่ม ระดับแอนติบอดีของต่อมไทรอยด์ TPOab ระดับ T3 และการทดสอบเลือดของต่อมไทรอยด์ซึ่งเป็นที่ถกเถียงกัน การทดสอบเหล่านี้ได้รับการพิจารณาอย่างดีที่สุดเพื่อบ่งชี้ถึงระยะเริ่มมีอาการของต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto ความไม่เพียงพอของการทดสอบเหล่านี้สำหรับการประเมินทางคลินิกของต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto และสภาวะของต่อมไทรอยด์อื่นๆ นั้นฝังอยู่ในข้อเท็จจริงง่ายๆ ก็คือมีเพียง 18% ของฮอร์โมนไทรอยด์เท่านั้นที่พบในเลือด โดยประมาณ 75% พบในสมอง ผิวหนัง และกล้ามเนื้อ

การประเมินทางคลินิกของต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto ด้วย Thyroflex

จากการค้นพบของดร. เบย์ลิสเป็นหลัก การทดสอบไทโรเฟล็กซ์เพื่อประเมินโรคต่อมไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ มุ่งเน้นไปที่สารสื่อประสาทและการตอบสนองจากกล้ามเนื้อและผิวหนัง ซึ่งเป็นส่วนสุดท้ายของการทำงานของต่อมไทรอยด์ การทดสอบ Thyroflex ยังพิจารณาอัตราการเผาผลาญขณะพัก (RMR) ด้วยช่วงและความรุนแรงของอาการที่ผู้ป่วยประสบ

ในการประเมินทางคลินิกของต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto ด้วย Thyroflex ผู้ป่วยกรอกแบบสำรวจอาการของ Thyroflex และคะแนนจะได้รับการประเมินอย่างเชี่ยวชาญ อาการที่มีอยู่ในแบบสำรวจนี้ดึงมาจากคู่มือแพทย์ต่อมไร้ท่อโดยตรง ผู้ป่วยที่มีอาการไฮโปไทรอยด์ (Subclinical Hypothyroidism) เกิน 8 คะแนนในใบบันทึกคะแนนจะถือว่ามีความเสี่ยงตามอาการและถูกส่งต่อไปเพื่อรับการทดสอบไทโรเฟล็กซ์ อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยจะได้รับการพิจารณาว่ามีภาวะต่อมไทรอยด์ทันที หากมีคะแนน Hypo เกิน 8, RMR ต่ำ และมีเวลาสะท้อนกลับช้า

ในโรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์ ผู้ป่วยที่มีคะแนน Hypo เกิน 12 และคะแนน Hyper เกิน 7 ร่วมกับอาการหัวใจเต้นเร็วและ/หรืออาการใจสั่น เพื่อวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะอย่างแม่นยำด้วยการทดสอบไทโรเฟล็กซ์ ผู้ป่วยที่มีอาการหัวใจเต้นเร็วและ/หรือใจสั่นที่ไม่เกี่ยวข้องกับคอร์ติซอลจะถูกส่งต่อไปยังการทดสอบไทรอยด์แอนติบอดี TPOab และ TGab ผู้ป่วยที่มีผลบวกต่อ TPOAb เท่านั้น (แอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส) จะถือว่ามีการพัฒนาต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto ผู้ป่วยบางรายอาจเกิดอาการ Graves' หรือ Hashitoxicosis ร่วมกับ Graves' และ Hashimoto's ได้

โปรโตคอลการรักษาต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto

การวิจัยทางการแพทย์ต่างๆ ได้เปิดเผยถึงศักยภาพของการวินิจฉัยโรคตั้งแต่เนิ่นๆ และการรักษาเชิงรุกของต่อมไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ เมื่อมีการจัดการอย่างเหมาะสม การลุกลามของโรคอาจล่าช้าได้ด้วยหลักฐานว่าการทำงานของต่อมไทรอยด์ดีขึ้น วิธีการรักษาแบบผสมผสานซึ่งประกอบด้วยการรักษาผสมผสานกับการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนทางชีวภาพและยาสังเคราะห์แบบดั้งเดิมกำลังเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว

เมื่อมีการวินิจฉัยที่ชัดเจน ผู้ป่วยจะถูกเลิกจากกลูเตนและน้ำตาล และต่อมาหันมารับประทานอาหารแบบ Paleo ซึ่งเป็นอาหารที่มีปลา เนื้อสัตว์ พืชตระกูลถั่ว ผลไม้และผักเป็นหลัก ต่อจากนี้ ผู้ป่วยจะได้รับ T4 สังเคราะห์ (Levothyroxine) และฮอร์โมนสังเคราะห์ทางชีวภาพ การเลือกฮอร์โมนขึ้นอยู่กับความต้องการของผู้ป่วยเท่านั้น และอาจรวมถึง Cholecalciferol (D3), ไอโอดีน/ไอโอไดด์, พรีนโนโลน, ดีไฮโดรเอพิแอนโดรสเตอโรน (DHEA) และนัลเทรกโซนขนาดต่ำ

การรักษาแบบบูรณาการนี้เป็นการรักษาอย่างเป็นระบบ และในบางจุดจำเป็นต้องอาศัย Desiccated Natural Thyroid (Biothroid) ผู้ป่วยจะถูกติดตามอย่างใกล้ชิดเพื่อให้อาการดีขึ้น และปรับขนาดยาต่อมไทรอยด์ทุก 30 วัน จนกระทั่งได้รับขนาดยา ในการทดลองทางคลินิกที่ดำเนินการก่อนหน้านี้ ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่าอาการโดยทั่วไปดีขึ้น โดยคะแนนอาการ Hypo ลดลงต่ำกว่า 8 และอาการ Hyper ต่ำกว่า 3 ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยจะทุเลาได้ภายใน 30 วัน และไม่มีแอนติบอดีโดยสิ้นเชิงหลังจากผ่านไปครึ่งหนึ่งครึ่ง ปี.

เนื่องจากเป็นโรคที่เกิดขึ้นตลอดชีวิต การจัดการกับโรคต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto จึงจำเป็นต้องมีแผนการรักษาที่ออกแบบมาอย่างดี โดยมีการประเมินทางคลินิกอย่างต่อเนื่องว่าอาการดีขึ้นหรือไม่เช่นนั้น

ข้อมูลอ้างอิง